Encefalopatia hepatică



Ce este encefalopatie hepatică

O afectiune caracterizata prin termenul "encefalopatie hepatica" (PE), include o serie de tulburari neuropsihiatrice în curs de dezvoltare în insuficiență hepatică și / sau ciroză hepatică.


Care sunt cauzele encefalopatiei hepatice

Principalii factori care duc la dezvoltarea de encefalopatie hepatica, boli hepatice, insuficienta hepatica acuta (FRA) și ciroză. Encefalopatie hepatică cauzată de insuficiență renală acută se caracterizează prin mortalitate mare, moarte fără un transplant de ficat aproximativ 80% din pacienți. Cu toate acestea, cei care au recuperat, vreme favorabilă (încă nici un semn de boli hepatice cronice și encefalopatie hepatică).

În ciroză hepatică, encefalopatie hepatică este complicații cele mai dificile și negative. În absența semnelor clinice de encefalopatie hepatică în 30-80% din pacienții cu ciroză studiu psihometric suplimentar releva tulburarile neuropsihiatrice. Această condiție este menționată ca latentă encefalopatie (ascuns) hepatică (LET).

Insuficiență hepatică duce la un dezechilibru în nivelurile de aminoacizi și o creștere în neurotoxine sânge (substanțe toxice care afectează în principal celulele nervoase). Acest lucru duce la umflarea și funcțional astrohlii insuficiență: creșterea permeabilității barieră între fluxul sanguin total și fluxul sanguin cerebral, procesele de transmitere a impulsurilor nervoase și a celulelor nervoase schimbare a furniza energie, care manifestă clinic simptome de encefalopatie.



Rolul de amoniac în dezvoltarea bolilor

Printre amoniacul principal neurotoxine. Într-un echilibru sănătos între corp și formarea clearance-ul. Principalele surse de amoniac sunt: ​​colon (proteine ​​prelucrare și uree microflorei bacteriene), mușchii (în proporție de activitate fizică), rinichi, intestin subțire (glutamina dezintegrarea aminoacizi - principala sursă de celule energetice ale mucoasei intestinale), ficat (descompunerea proteinelor). Pentru îndepărtarea amoniacului în organism există două mecanisme: sinteza ureei în ficat, formarea de glutamină în ficat și mușchi, creier. Amoniacul intră în creier, ceea ce determină un efect neurotoxic: sinteza redusă a celulelor primare de energie - ATP perturbat echilibrul normal de aminoacizi si neurotransmitatori.



Dezechilibru Aminoacid caracterizat printr-o creștere în sânge aminoacizi aromatici. Acest lucru duce la venituri importante aromatice aminoacizi in creier si sinteza de așa-numite neurotransmitatori "false" - substanțe mai puțin active decât semnificativ noradrenalina si dopamina fiziologic. De asemenea creșterea concentrației de neurotransmițător inhibitor gamma-aminobutiric (GABA). În plus față de amoniac de neurotoxine endogene includ, de asemenea, mercaptani și acizi grași. Aceste substanțe sunt produse de prelucrare bacteriene din colon de aminoacizi care conțin sulf și grăsimi alimentare. În mod normal, acestea sunt neutralizate de către ficat.


Simptomele de encefalopatie hepatică

Encefalopatia hepatică este lent, doar manifestările de câteva zile sau săptămâni pot fi confuzie, somnolență și asteriksis (aripi tremor). Exprimarea simptomelor neuropsihiatrice de encefalopatie hepatică variază de la lumină la etapele comă profundă. Simptomele de encefalopatie hepatică este definită clinic și includ schimbările din tulburări ale conștienței, de informații, de comportament și musculare. Principalul criteriu pentru determinarea stadiului de encefalopatie hepatica este o stare de spirit.

  • În prima etapă a ritmului encefalopatie hepatică somn deranjat, apare somnolenta in timpul zilei si insomnia pe timp de noapte.

  • În a doua etapă crește somnolență și poate intra în letargie.
  • În a treia etapă a simptomului de mai sus se alătură dezorientare în timp și spațiu și confuzie. Unii pacienti dezvolta convulsii, paraplegie spastica.
  • A patra etapă - comă real - caracterizată prin lipsa de informare si de raspuns la stimuli dureroase.
  • Etapă de encefalopatie dedicat poate trece în mod constant unul pe altul, cu cele mai multe simptome au apărut la o etapă anterioară, și stocate pe acestea. În plus, latentă encefalopatie (ascuns) hepatică izolat (LET) atunci cand simptomele clinice de encefalopatie hepatică disponibil, dar un studiu suplimentar a relevat o serie de tulburări neuropsihiatrice, cum ar fi reducerea ratei de precizie cognitive și motorii fine.

    LET considerat ca etapă preliminară a encefalopatiei hepatice severe. Frecvența de detectare la pacienții cu ciroză este de 50-70%.


    Ce exista metode de diagnostic pentru detectarea encefalopatie hepatică

    Determinarea amoniacului. Majoritatea pacienților cu encefalopatie hepatică (90%), nivel de amoniac în sânge a crescut semnificativ. Cu toate acestea, concentrația normală nu ar trebui să fie un motiv pentru a exclude diagnosticul de encefalopatie hepatica. Teste psihometrice. LET utilizată pentru a identifica și de detaliu a tulburărilor mentale, în prima și a doua etape encefalopatie hepatică. Există două grupuri de teste: teste de răspuns viteză cognitive (numere de testare comunicare) și testează acuratețea abilitatile motorii fine (linia de încercare sau labirint).

    De exemplu, atunci când efectuează conexiune încercare conectează numere numere de pacient de linie de la 1 la 25 vrozkyd tipărite pe hârtie. Evaluarea testului este timpul necesar de pacient pentru punerea sa în aplicare, inclusiv timpul necesar pentru corectarea erorilor. Sensibilitatea testelor psihometrice pentru a identifica LET este de 70-80%. Electroencefalograf. Sensibilitate EEG în detectarea LET mic - aproximativ 30%. Brain potențialelor evocate (PE). Acesta este mai sensibil decat EEG metodă de detectare LET. (Sensibilitate 80%). Spectroscopie de rezonanță magnetică (MRS). Metodă deosebit de sensibile pentru a identifica inchiriat si evaluarea severitatea PE (sensibilitate în detectarea LET aproape 100%).


    Exista un tratament eficient de encefalopatie hepatică?

    În prezent, în tratamentul encefalopatiei hepatice inclus trei seturi principale de măsuri: dieta, terapie de droguri, transplant de ficat.

    Dieta. La pacienții cu măsuri dietetice encefalopatie hepatică menite, pe de o parte, limitarea fibre alimentare, care are scopul de a reduce formarea de amoniac în colon, celălalt - pe fluxul de produse alimentare de calorii suficiente (nu mai puțin de 1500 kcal / zi) ceea ce conduce la o scădere a proceselor de degradare. În admisie hepatică severă encefalopatie proteină zilnic se reduce la 20-30 m.

    După conținutul de proteine ​​îmbunătățire clinică în dieta creste la fiecare 3 zile până la 10 g aport zilnic de 1 g la 1 kg de greutate corporală. Restricție prelungită de proteine ​​in dieta de pacienți cu encefalopatie hepatică nu este folosit, deoarece contribuie la distrugerea proteinelor interne ale corpului și conduce la niveluri mai ridicate de compuși care conțin azot.

    Toate medicație specifică, în funcție de orientarea sa pot fi împărțite în mai multe grupuri. Cel mai renumit și utilizat pe scară largă pentru tratamentul PE este lactuloza, care este un dizaharid sintetic. Mecanismul principal de acțiune - reducerea concentrației de amoniac în sânge prin reducerea veniturilor sale din intestin.

    Efectul pozitiv al tratamentului lactuloză demonstrat in studii multicentrice. Acesta se realizează în 60-70% din pacienții cu PE și depinde de severitatea cirozei hepatice și gradul hipertensiunii portale. Doza de lactuloza este cuprinsă în mod individual 30-120 ml pe zi. Dozele optime sunt cele în care scaun consistența moale se realizează de 2-3 ori pe zi. Pentru a reduce formarea de toxine, inclusiv amoniac în colon sunt de asemenea folosite antibiotice. În prezent, tratamentul encefalopatiei hepatice cel mai des utilizat rifaximină, vancomicină, ciprofloxacină și metronidazol.

    Un dezavantaj important in tratamentul de antibiotice - limitarea termeni de utilizare, ceea ce face imposibil să le utilizeze în prevenirea lung de encefalopatie hepatică. Printre medicamentele folosite pentru reducerea proceselor inhibitorii din SNC, agenții cel mai des nootropici (flumazenil). In tratamentul agenților encefalopatiei hepatice poate fi folosit și cu catenă laterală de aminoacid ramificat, normalizarea compoziție aminoacid din sânge. Mai ales pe scară largă acestea sunt utilizate la pacienții cu ciroză. Zincul poate fi folosit ca adjuvant la terapia primară la pacienții cu encefalopatie hepatică.



    În encefalopatie severă, hepatică progresivă, și la pacienții cu insuficiență hepatică numai tratament eficient este transplantul de ficat.


    Tratamentul encefalopatiei hepatice latente (LET)

    Într-un profil recentă a cercetării studiat impactul bolii asupra activităților zilnice ale pacienților cu ciroză LET fără ea. S-au găsit că la pacienții cu LET calitate redus semnificativ de viață pentru aceste scale ca adaptare socială, nivel de anxietate, contacte interpersonale, odihnă ritm - lucru. Pacienții cu LET reține obicei performanță, dar aceste modificări cauza nevoii de corecție.

    Dezvoltarea PE în boli hepatice acute si cronice este complicații mai severe și prognostic nefavorabile.

    În 50-70% din pacienții cu ciroză în timpul testelor psihometrice detectat LET. Tratamentul include identificarea și eliminarea factorilor care au determinat boala, și dieta specifice și tratamentul medicamentos.
    Pentru tratamentul de PE și LET folosit de mai multe grupuri de medicamente cu mecanisme diferite de acțiune, inclusiv lactuloza cea mai răspândită. Ca studiu realizat în Germania dovedit, după 8 săptămâni de tratament cu lactuloza (Duphalac de droguri) în 88% din pacienții cu LET observat o îmbunătățire semnificativă a rezultatelor testelor psihometrice.

    Informații de la articolul "Ce este encefalopatie hepatică?"